Ospetopenia Por uso de Corticoides

Los corticosteroides (prednisona, dexametasona parametasona, betametasona, etc.) por su potente efecto antiinflamatorio e inmunosupresor son empleado frecuentemente en asma, padecimientos reumático y hematológicos autoinmunes, transplantes de órganos y otras enfermedades inflamatorias. A pesar de ser bien conocidos los efectos indeseables (diabetes transtornos de líquidos y electrolitos, síndrome de Cushing iatrogénico, osteopenia, etc) asociados a la administración crónica de corticosteroides (CST), la prescripción indiscriminada de éstos ha ido en aumento en los últimos años.

La osteoporosis y la ocurrencia de fracturas secundarias a la pérdida de masa ósea constituyen una de las complicaciones más importantes e incapacitante de la corticoterapia. Probablemente sean el facto iatrogénico más común causante de la osteoporosis Todas las personas que reciben CTS están expuestas a perder masa ósea, sin embargo son particularmente susceptibles las mujeres postmenopáusicas, los niños y personas mayores de 50 años, aquellas que ya tienen osteopenia al inicio del tratamiento o presentan otros factores de riesgo adicionales para el desarrollo de osteoporosis .

Las hormonas son sustancias químicas que controlan múltiples funciones en el organismo

No se conoce totalmente la compleja patogenia de la Osteoporosis Inducida por Corticoides (OIC) pero existe evidencia de su acción directa sobre el hueso e indirecta alterando el metabolismo del calcio lo que finalmente la leva a la pérdida de masa ósea y al deterioro de la microarquitectura del hueso que condicionan un aumento de la fragilidad del mismo y un incremento en el riesgo de sufrir fracturas.

Se sabe que los CST alteran el metabolismo de la vitamina DE y por lo tanto disminuyen la absorción intestinal de calcio; así mismo aumentan su excreción urinaria, al bloquear la reabsorción tubular renal. En forma paralela, la pérdida de calcio por riF1ón e intestino disminuye los niveles de calcio en sangre y se genera hiperparatiroidismo secundario, lo cual a su vez aumenta el recambio y resorción ósea. Suprimen la función osteoblástica, lo que condiciona disminución en la formación de hueso.

Los CST también disminuyen la secreción de hormonas sexuales provocando en ocasiones hipogonadismo e inhiben la producción local de factores de crecimiento IGF-1, TGF-B) por el hueso. La debilidad muscular por miopatía esteroidea contribuye también a la pérdida de masa ósea al disminuir el tono y la fuerza contractil sobre el hueso